神经系统

对信息进行处理并迅速作出反应，是一个快速而协调的过程，需要体内多个器官、系统的配合，在这个过程中，神经系统扮演了主要角色，它通过复杂而精巧的调节，使得机体能够保持高度的协调一致与稳定。

神经系统

人的神经系统就包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。

中枢神经系统

中枢神经系统包括脑（大脑、脑干和小脑等，位于颅腔内）和脊髓（位于椎管内）。在中枢神经系统内，大量神经细胞聚集在一起，形成许多不同的神经中枢，分别负责调控某一特定的生理功能。

• 大脑：包括左右两个大脑半球，表面是大脑皮层；大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢。

  大脑的表面覆盖着主要由神经元胞体及其树突构成的薄层结构——大脑皮层。人的大脑有着丰富的沟回（沟即为凹陷部分，回为隆起部分），这使得大脑在有限体积的颅腔内，可以具有更大的表面积。

• 小脑：位于大脑的后下方，它能够协调运动，维持身体平衡。

• 下丘脑：脑的重要组成部分，其中有体温调节中枢、水平衡调节中枢等，还与生物节律等的控制有关。

• 脑干：是连接脊髓和脑其他部分的重要通路，有许多维持生命的必要中枢，如调节呼吸、心脏功能的基本活动中枢。

• 脊髓：是脑与躯干、内脏之间的联系通路，它是调节运动的低级中枢，常见的有膝跳反射中枢、缩手反射中枢等。

神经系统对躯体运动、内脏活动的调节，我们在分级调节部分详细说明。

中枢神经系统位于颅腔和椎管内，一般的物理检查对于诊治与中枢神经系统相关疾病的价值有限，因此，影像学检查具有重要意义。CT 是检查颅内各种疾病的首选和主要影像检查技术；磁共振成像也是颅内各种疾病的主要影像检查技术，组织分辨率较高，对很多疾病可以定性诊断。

外周神经系统

外周神经系统包括除了中枢神经系统以外的所有神经，包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神。人的脑神经共 $12$ 对，主要分布在头面部，负责管理头面部的感觉和运动；脊神经共 $31$ 对，主要分布在躯干、四肢，负责管理躯干、四肢的感觉和运动。此外，脑神经和脊神经中都有支配内脏器官的神经。

脑神经和脊神经都含有传入神经（感觉神经）和传出神经（运动神经）。

• 传入神经将接收到的信息传递到中枢神经系统。

• 中枢神经系统经过分析和处理，发出指令信息，再由传出神经将指令信息传输到相应器官，从而使机体对刺激作出反应。

• 传出神经又可分为支配躯体运动的神经（躯体运动神经）和支配内脏器官的神经（内脏运动神经）。

• 支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统。也就是说，自主神经系统就是内脏运动神经系统。

自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，交感神经和副交感神经对同一器官的作用通常是相反的，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。

• 当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动 和消化腺的分泌活动减弱。

• 而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。

• 交感神经大部分集中在胸腰部发出，而副交感神经主要在脊髓的两端和脑的部分发出。

分级调节

研究表明，躯体的运动，如膝跳反射、缩手反射等，不仅受到脊髓的控制，也受到大脑的调节。大脑通过脑干与脊髓相连，大脑发出的指令，可以通过脑干传到脊髓。

大脑皮层的某些区域与躯体运动的功能是密切相关的。躯体各部分的运动机能在皮层的第一运动区内都有它的代表区，而且皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的。

实际上，躯体的运动受大脑皮层以及脑干、脊髓等的共同调控，脊髓是机体运动的低级中枢，大脑皮层是最高级中枢，脑干等连接低级中枢和高级中枢。脑中的相应高级中枢会发出指令对低级中枢进行不断调整，就这样，机体的运动在大脑皮层以及其他中枢的分级调节下，变得更加有条不紊与精准。

神经系统对内脏活动的调节与它对躯体运动的调节相似，也是通过反射进行的。在中枢神经系统的不同部位（如脊髓、脑干、下丘脑和大脑），都存在着调节内脏活动的中枢，下面我们以排尿反射为例进行分析。

排尿不仅受到脊髓的控制，也受到大脑皮层的调控。脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的：交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩小。而人之所以能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。

• 脊髓是调节内脏活动的低级中枢，通过它可以完成简单的内脏反射活动，如排尿、排便、血管舒缩等。但脊髓对这些反射活动的调节是初级的，并不能很好地适应正常生理活动的需要，如果没有高级中枢的调控，排尿反射可以进行，但排尿不完全，也不能受意识控制。

• 脑干中也有许多重要的调节内脏活动的基本中枢，如调节呼吸运动的中枢，调节心血管活动的中枢等，一旦受到损伤，各种生理活动即失调，严重时呼吸或心跳会停止。

• 下丘脑是调节内脏活动的较高级中枢，它也使内脏活动和其他生理活动相联系，以调节体温、水平衡、摄食等主要生理过程。

• 大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，这就使得自主神经系统并不完全自主。脑部有血管阻塞，使得大脑某区出现了损伤，这类现象称为脑卒中。

在躯体运动及排尿反射的分级调节过程中，还存在反馈调节。

条件反射

条件反射的建立也就是动物学习的过程。

缩手反射和膝跳反射都是与生俱来的，但也有一些反射是需要经过训练才能形成的。出生后无须训练就具有的反射，叫作非条件反射；出生后在生活过程中通过学习和训练而形成的反射叫作条件反射。

条件反射是在非条件反射的基础上，通过学习和训练而建立的。条件反射建立之后要维持下去，还需要非条件刺激的强化。如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激，条件反射就会逐渐减弱，以至最终完全不出现，这是条件反射的消退。

条件反射的消退不是条件反射的简单丧失，而是中枢把原先引起兴奋性效应的信号转变为产生抑制性效应的信号，铃声的出现不再预示着食物的到来。因此，条件反射的消退使得动物获得了两个刺激间新的联系，是一个新的学习过程，需要大脑皮层的参与。

在个体的生活过程中，非条件反射的数量是有限的，条件反射的数量则几乎是无限的。条件反射的建立，是动物生存必不可少的。条件反射扩展了机体对外界复杂环境的适应范围，使机体能够识别刺激物的性质，预先作出不同的反应。因此，条件反射使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变化的能力。

以狗的唾液分泌与铃声关系为例：

1. 给狗喂食，狗会分泌唾液，分泌唾液的反射是非条件反射，食物是非条件刺激。

2. 给狗听铃声而不给它喂食物，狗不会分泌唾液，此时铃声与分泌唾液无关，属于无关刺激。

3. 每次给狗喂食前先让狗听到铃声，然后再立即喂食。重复此方式若干次。

4. 一段时间后，当铃声单独出现，狗也会分泌唾液。此时，铃声已转化为食物（非条件刺激）的信号，称为条件刺激，条件反射就建立了。

5. 铃声与食物多次结合，使狗建立了条件反射；如果之后铃声反复单独出现而没有食物，则铃声引起的唾液分泌量会逐渐减少，最后完全没有。

人脑的高级功能

人的大脑有很多复杂的高级功能，因为大脑皮层有 $140$ 多亿个神经元，组成了许多神经中枢，是整个神经系统中最高级的部位。它除了感知外部世界以及控制机体的反射活动，还具有语言、学习和记忆等方面的高级功能。

脑机接口：大脑里的神经元会产生电信号，利用这些电信号控制外部设备（如假肢、家用电器），是脑机接口概念的雏形。

• 科学家将一个微电极阵列植入恒河猴的大脑，采集多个神经元的电信号；这些信号经过计算机处理，转换成控制电动假肢的命令。

• 这种植入式的脑机接口在使用时需打开颅骨，植入微电极，因此可能带来手术风险。

• 非植入式的脑机接口在头皮上收集脑电波，手术风险低，但采集到的电信号非常微弱和模糊，难以达到植入式的控制精度和速度。

阿尔茨海默病是老年人常见的一种疾病，该病主要表现为患者逐渐丧失记忆和语言功能、计算和推理等思维能力受损（如迷路）、情绪不稳定。研究发现，该病是由患者大脑内某些特定区域的神经元大量死亡造成的。

语言功能

语言功能是人脑特有的高级功能，它包括与语言、文字相关的全部智能活动，涉及人类的听、说、读、写。

人类的语言活动是与大脑皮层某些特定区域相关的，这些特定区域叫言语区。大脑皮层言语区的损伤会导致特有的各种言语活动功能障碍。

大多数人主导语言功能的区域是在大脑的左半球，逻辑思维主要由左半球负责。大多数人的大脑右半球主要负责形象思维，如音乐、绘画、空间识别等。

学习与记忆

学习和记忆也是脑的高级功能，是指神经系统不断地接受刺激，获得新的行为、习惯和积累经验的过程。学习和记忆也不是由单一脑区控制的，而是由多个脑区和神经通路参与。

人类的记忆过程分成四个阶段，即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于短时记忆，后两个阶段相当于长时记忆。

• 感觉性记忆是转瞬即逝的，有效作用时间往往不超过 $1$ 秒，所记的信息并不构成真正的记忆。感觉性记忆的信息大部分迅速消退，如果对于某一信息加以注意，如老师讲话的听觉刺激，或书本上文字的视觉刺激，则可以将这个瞬时记忆转入第一级记忆。

• 第一级记忆保留的时间仍然很短，从数秒到数分钟，如临时记住某个验证码。第一级记忆中的小部分信息经过反复运用、强化，在第一级记忆中停留的时间延长，这样就很容易转入第二级记忆。

• 第二级记忆的持续时间从数分钟到数年不等，储存的信息可因之前或后来的信息干扰而遗忘。想要长久地记住信息，可以反复重复，并将新信息与已有的信息整合。有些信息，通过长年累月地运用则不易遗忘，就储存在第三级记忆中，成为永久记忆，如对自己姓名的记忆。

学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。

情绪与抑郁

我们有时候开心、兴奋、对生活充满信心；有时失落、沮丧、对事物失去兴趣。这是情绪的两种相反的表现，它们都是人对环境所作出的反应。情绪也是大脑的高级功能之一。

当人们遇到精神压力、生活挫折、疾病、死亡等情况时，常会产生消极的情绪。当消极情绪达到一定程度时，就会产生抑郁。抑郁通常是短期的，可以通过自我调适、身边人的支持以及心理咨询好转。

抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能。例如，有的药物可选择性地抑制突触前膜对 5-羟色胺的回收（SSRI），使得突触间隙中 5-羟色胺的浓度维持在一定水平，有利于神经系统的活动正常进行。实际上的抑郁症远比这里讲的复杂，SSRI 类药物等等也不是一定有作用，其作用只能说是“调节”，不能根治。

神经调节

神经元

组成神经系统的细胞主要包括神经元（又称神经细胞）和神经胶质细胞两大类。

神经元是神经系统结构与功能的基本单位，它由胞体、树突和轴突等部分构成。

• 胞体是神经元的膨大部分，里面含有细胞核。

• 树突是胞体向外伸出的树枝状的突起，通常短而粗，用来接收信息并将其传导到胞体。

• 轴突是神经元的长而较细的突起，它将信息从胞体传向其他神经元、肌肉或腺体。神经元的轴突可以相当长，达到数米。

神经纤维——神经的组成：

• 轴突呈纤维状，外表大都套有一层髓鞘，构成神经纤维。

• 在外周神经系统中，神经胶质细胞参与构成神经纤维表面的髓鞘。

• 许多神经纤维集结成束，外面包有一层包膜，构成一条神经。

• 树突和轴突末端的细小分支叫作神经末梢，它们分布在全身各处。

神经胶质细胞广泛分布于神经元之间，其数量为神经元数量的数十倍，是对神经元起辅助作用的细胞，具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能。神经元与神经胶质细胞一起，共同完成神经系统的调节功能。

神经元大部分（多极神经元）都是多个树突、单个轴突的，但并非所有的神经元都是这个样子；单极神经元，是指细胞体只有一个神经突（即轴突，无树突）的神经元，主要存在于无脊椎动物体内。

神经发生包括细胞增殖、分化、迁移和存活等，它们受多种激素和生长因子的影响，还受环境及社会多种因素的复杂调节。年龄也影响神经发生量，随着动物年龄的增加，神经发生量下降。应激（如环境温度剧烈变化、缺氧、创伤和精神紧张、焦虑不安）也可抑制神经发生。

人脑中神经元的数量也不是一成不变的，即使到成年，也会有新生神经元产生；而丰富的学习活动和生活体验可以促进脑中神经元的产生。当然，人脑中某些脑区的新生神经元，还可能在一些疾病的康复中起作用，这或许意味着将来可以通过培养新的神经元，来修复由疾病或创伤导致受损的大脑。

反射弧

在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所产生的规律性应答反应，叫作反射。注意：低等生物和植物没有神经系统，因此也不存在反射，他们对外界刺激做出的反应称为应激性。

反射是神经调节的基本方式，完成反射的结构基础是反射弧。反射弧通常是由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成的。效应器是传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体等。

反射活动需要经过完整的反射弧来实现，如果反射弧中任何环节在结构、功能上受损，反射就不能完成。兴奋除了在反射弧中传导，还会在脑与脊髓等中枢神经系统中传导。

• 在反射活动中，感受器接受一定的刺激后，产生兴奋。兴奋是指动物体或人体内的某些细胞或组织（如神经组织）感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。

• 感受器产生的兴奋沿着传入神经向神经中枢传导；神经中枢随之产生兴奋并对传入的信息进行分析和综合；神经中枢的兴奋经过传出神经到达效应器；效应器对刺激作出应答。这就是反射的大致过程。

• 可以用一个流程表示为：刺激 → 感受器 → 传入神经 → 神经中枢 → 传出神经 → 效应器 → 产生反应。

如何判断传入神经和传出神经？

• 有神经节的通常是传入神经，神经节通常是神经细胞体的集中位置。

• 轴突通常用小分叉（丫）表示，于此相连的即为传入神经。

• 脊髓的后角较窄、是传入神经传入的位置；前角较宽，是传出神经穿出的地方。

• 通过实验判断，切断神经后与脊髓相连的称为向中段，另一侧称为外周段。

中间神经元：有一些反射传入神经的轴突直接与传出神经元相连，称为单突触反射，例如膝跳反射；有些反射则有中间神经元作为传导，有的是兴奋性神经元，有的是抑制性神经元，这类称为多突触反射。

• 以膝跳反射为例：敲击膝盖下方，如果你小腿正常抬起，不仅说明你下肢参与该反射的功能正常，也说明脊髓中相应中枢是完好的。兴奋还会从位于脊髓的低级中枢传导到大脑皮层从而产生相应的感觉，所以你会感觉到腿被叩击了。

• 缩手反射在前、痛觉产生在后的适应意义：缩手在前，可以使机体迅速避开有害刺激，避免机体受到伤害。之后产生感觉，有助于机体对刺激的利弊作出判断与识别，可以使机体更灵活、更有预见性地对环境变化作出应对，从而更好地适应环境。

小儿麻痹又称为脊髓灰质炎，脊髓分为前角和后角，前角主管运动，后角主管感觉，造成小儿麻痹的病毒对脊髓前角有非常大的亲和力，对脊髓灰质造成一定的破坏，然后造成患儿的瘫痪，但是感觉一般是正常的，临床表现主要是下肢软瘫、没有力量、肌肉肌力减退、肌张力减退、浅反射减退，长时间后就会出现关节变形，如足内翻。

兴奋的传导

当受到适宜的刺激时，人体的很多细胞或组织都伴有电位的变化，如肌肉的收缩、兴奋的传导等。生物体在生命活动中所表现的电现象称为生物电。

在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。

更详细的极化过程描述：

在这一部分中，最重要的是实验，我们先明确几个事实：

• 在同一根神经中，等距传导所需时间相同。

• 电表指针偏向电流方向，也就是指针指向负电位方向。

• 电表的电极放在膜上则测量外电位，如果刺入膜内则测量内电位。

• 触发动作电位的刺激需要达到一定强度和时间，称为阈值，高中阶段更多考虑阈强度。

  

  注意：通常来说，没有达到阈强度并不代表不产生电位变化，只是不触发动作电位，这种电位称为电紧张电位，与刺激的强度有关；而动作电位的强度通常与刺激强度无关，即无或有。

• 由于钠离子通道的不应期机制，已兴奋的区域钠离子通道失活，无法继续传导兴奋。

• 并非所有的细胞都是这样的机理，例如听毛细胞，内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞，声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的钾离子通道打开，钾离子内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞，最终到达大脑皮层产生听觉。

• 由于信号在突触中是单向传播的，因此体内兴奋是单向传播的，而在体外可以通过刺激神经纤维的中间部分，实现双向传播。

• 由于膜内、膜外本身附近存在电位差，因此存在局部电流，兴奋的传导方向为膜内局部电流方向。

• 钠钾泵无论兴奋、在兴奋的全程始终参与，因此通常不考虑其对兴奋传导过程的影响。

• 对于电位的比较，通常只比较其绝对值的大小，下面体外离子浓度对电位的影响可以体现这一点。

• 枪乌贼具有极粗的神经纤维，可以很好地进行电位和电流的测量活动。

在蛙的坐骨神经上放置两个微电极，并将它们连接到一个电表上。静息时，电表没有测出电位变化（1），说明神经表面各处电位相等。当在图示神经的左侧一端给予刺激时，靠近刺激端的电极处（a 处）先变为负电位，接着恢复正电位（2、3）；然后，另一电极处（b 处）变为负电位，接着又恢复为正电位（3、4）。

• 钠离子浓度只影响动作电位的峰值；
• 钾离子浓度只影响静息电位的绝对值。

乌头碱可与神经元上的钠离子通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心律失常等症状，严重可导致死亡。

兴奋的传递

神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体。突触小体可以与其他神经元的胞体或树突等相接近，共同形成突触。按照不同的连接方式，突触可以分为轴突-树突突触，轴突-胞体突触，纪委少见的还有轴突-轴突突触。

突触的结构包括突触前膜、突触间隙与突触后膜。在神经元的轴突末梢处，有许多突触小泡。当轴突末梢有神经冲动传来时，突触小泡受到刺激，就会向突触前膜移动（与钙离子等有关）并与它融合，同时释放一种化学物质—神经递质。神经递质经扩散通过突触间隙，与突触后膜上的相关受体结合，形成递质－受体复合物，从而改变了突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化，这样，信号就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经元。随后，神经递质会与受体分开，并迅速被降解（例如乙酰胆碱酶）或回收进细胞（被突触前膜回收），以免持续发挥作用。

由于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，因此，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。

由于突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换（电信号—化学信号—电信号），因此兴奋传递的速度比在神经纤维上要慢。

神经元与肌肉细胞或某些腺体中的细胞之间也是通过突触联系的，神经元释放的神经递质可以作用于这些肌肉细胞或腺细胞，引起肌肉的收缩或腺体的分泌，这种结构称为神经肌肉接头。

目前已知的神经递质种类很多，主要的有乙酰胆碱、氨基酸类（如谷氨酸、甘氨酸）、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。按照神经递质的作用可以将其分为兴奋性神经递质（打开钠离子通道，使神经兴奋）和抑制性神经递质（打开氯离子通道，使神经不易兴奋），神经递质具体属于何种，通常与神经递质本身和受体共同决定，因此将受体分为兴奋性突触和抑制性突触。

神经肌肉接头

肌细胞的兴奋（Excitation）是其产生收缩的前提，其核心机理是细胞膜电位的快速波动（动作电位）。这种现象涉及复杂的离子流动和膜结构的相互作用。

肌细胞（骨骼肌、心肌、平滑肌）兴奋的机理可以概括为以下步骤：

• 刺激产生： 通常由神经递质（如骨骼肌的乙酰胆碱 ACh）触发，结合在细胞膜的受体上，导致离子通道开放。
• 去极化（Depolarization）： 细胞膜对 $Na^+$（或 $Ca^{2+}$）的通透性瞬间大增，阳离子大量涌入细胞内，使原本“内负外正”的电位倒转，膜内电位迅速升高。
• 动作电位的产生与传导： 当膜电位达到“阈电位”时，触发爆发性的动作电位。这一电信号沿着肌细胞膜（及T管系统）迅速传导。
• 兴奋-收缩耦联（ECC）： 关键机理在于将电信号转化为钙信号。膜电位的变化促使细胞内的肌质网（SR）释放 $Ca^{2+}$。$Ca^{2+}$ 进入肌浆后与肌钙蛋白结合，解除对肌动蛋白的抑制，引发细肌丝与粗肌丝的滑动（收缩）。

在研究肌细胞兴奋及其后续收缩的过程中，历史上出现过多种重要理论和假说：

• 膜学说（Membrane Theory）：
  • 由朱利叶斯·伯恩斯坦（Julius Bernstein）在1902年提出。他认为细胞膜在静息时只对 $K^+$ 有通透性，而兴奋是由于细胞膜瞬间变得对所有离子都通透，导致电位差消失（降为0）。虽然现在的“超射”现象（电位变正）证明了其局限性，但这奠定了现代电生理学的基础。
• 离子学说（Ionic Theory / Hodgkin-Huxley Model）：
  • 由霍奇金（Hodgkin）和赫胥黎（Huxley）完善。该理论精确描述了动作电位的产生是由特定离子通道（$Na^+$ 和 $K^+$ 通道）的开放和失活顺序决定的。
• 兴奋-收缩耦联的三大假说（针对电信号如何变成收缩）：
  • 机械耦联假说（Mechanical Coupling）： 主要用于解释骨骼肌。认为细胞膜上的二氢吡啶受体（DHPR）与肌质网上的钙释放通道（RyR）之间有物理连接，电变化直接像拉闸一样拉开钙通道。
  • 钙诱导钙释放假说（Calcium-Induced Calcium Release, CICR）： 主要用于解释心肌和平滑肌。认为少量的胞外 $Ca^{2+}$ 进入胞内后，作为信号触发肌质网释放大量的 $Ca^{2+}$。
  • 化学耦联假说： 曾有人假设某种化学物质（如肌醇三磷酸 $IP_3$）作为中介。现在已知 $IP_3$ 在平滑肌和部分信号传导中起重要作用，但在快速的骨骼肌兴奋中不是主导。

肌细胞在静息和兴奋状态下，细胞膜内外存在非常明显的电位差。

总结：

• 静息时： 电位差约 90 mV（内负）。
• 兴奋瞬间： 电位差会发生约 120-130 mV 的巨大摆动（从 -90 mV 升至 +40 mV）。
• 差异意义： 这种剧烈的电位变化是触发后续钙离子释放和肌肉物理收缩的“开关”。

药物与毒品

某些化学物质能够对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触。例如，有些物质能促进神经递质的合成和释放，有些会干扰神经递质与受体的结合，有些会影响分解神经递质的酶的活性。

兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。兴奋剂具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。

可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质—多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。

当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。

听毛细胞

這裏有一個重要的概念區分：幾乎所有活細胞都有靜息電位，但只有“興奮性細胞”能產生動作電位。

靜息電位是一種穩定的狀態，主要由以下因素維持：

• 離子分佈不均： 鈉鉀泵 ($Na^+-K^+$ ATPase) 消耗 ATP，將 $3$ 個 $Na^+$ 泵出細胞，將 $2$ 個 $K^+$ 泵入細胞。這導致細胞內 $K^+$ 濃度高，細胞外 $Na^+$ 濃度高。
• 膜的選擇性通透性（最關鍵因素）：
  • 在靜息狀態下，細胞膜上的鉀漏通道 (K+ leak channels) 是開放的，允許 $K^+$ 順濃度梯度向外擴散。
  • 此時膜對 $Na^+$ 的通透性非常低（鈉通道關閉）。
• 電化學平衡： 帶正電的 $K^+$ 外流，導致膜內留下負電荷（大分子蛋白陰離子無法外流）。電場力會阻止 $K^+$ 繼續外流。當“濃度梯度驅動力”與“電場阻力”達到平衡時，形成的電位差就是靜息電位。
  • 結論：靜息電位主要接近於鉀離子的平衡電位 ($E_K$)。

動作電位是一種爆發性、短暫的電位變化，遵循“全或無” (All-or-None) 定律。其機制涉及電壓門控通道的快速開閉：

• 去極化 (Depolarization) - 上升支：
  • 當刺激使膜電位達到閾電位 (Threshold) 時，電壓門控鈉通道 (Voltage-gated $Na^+$ channels) 瞬間大量開放。
  • 由於細胞外 $Na^+$ 濃度高且膜內負電吸引，$Na^+$ 快速內流。
  • 膜電位迅速由負變正（例如從 -70mV 衝到 +30mV）。
  • 注：在心肌和平滑肌中，鈣離子 ($Ca^{2+}$) 的內流也起重要作用。
• 復極化 (Repolarization) - 下降支：
  • $Na^+$ 通道迅速失活（關閉）。
  • 同時，電壓門控鉀通道 (Voltage-gated $K^+$ channels) 開放。
  • 細胞內高濃度的 $K^+$ 順濃度梯度快速外流，帶走正電荷，使膜電位恢復爲負值。
• 超極化 (Hyperpolarization) 與 恢復：
  • $K^+$ 通道關閉較慢，導致過多的 $K^+$ 外流，膜電位變得比靜息時更負。
  • 最後，通過鈉鉀泵的長期工作，恢復細胞內外的離子濃度梯度。

听毛细胞（Hair Cells，位于耳蜗柯蒂氏器内）的电生理机制是人体生理学中极其独特且反直觉的例子。它们与典型神经元最大的区别在于：它是人体内极其罕见的、依赖钾离子（$K^+$）内流来产生去極化的细胞，且通常不产生“全或無”的动作电位。

要理解听毛细胞的特殊性，首先要看它所处的环境：

• 神经元： 全身浸浴在细胞外液中（高 $Na^+$，低 $K^+$，电位为 0 mV）。
• 听毛细胞： 它是“跨界”的。
  • 顶部（静纤毛部分）： 浸没在内淋巴液 (Endolymph) 中。内淋巴液极其特殊，含有极高浓度的 $K^+$（类似细胞内液），且具有 +80 mV 的强正电位（称为蜗内电位）。
  • 基底部（细胞体）： 浸没在外淋巴液 (Perilymph) 中。外淋巴液类似普通的细胞外液（低 $K^+$，高 $Na^+$）。

静息电位 (Resting Potential) 的不同：

去极化（兴奋）机制的不同：

• 这是听毛细胞最反常识的地方：神经元去极化靠钠内流，听毛细胞去极化靠钾内流。

• 典型神经元：

  • 刺激开启 $Na^+$ 通道。
  • 由于胞外 $Na^+$ 浓度高且带正电，$Na^+$ 快速内流，导致去极化。

• 听毛细胞：

  • 声波振动机械性地弯曲静纤毛，拉开机械门控离子通道 (MET)。
  • 此时，通道外的内淋巴液不仅 $K^+$ 浓度极高，而且带有 +80 mV 的正电。
  • 尽管细胞内 $K^+$ 浓度也很高，但由于巨大的电势差（外部 +80 mV vs 内部 -45 mV），$K^+$ 被强行压入细胞内。
  • 结果：$K^+$ 内流导致去极化。

“动作电位”vs“感受器电位”：听毛细胞（特别是负责传导声音的内毛细胞）通常不产生典型的“全或无”动作电位。

• 典型神经元（数字信号）：

  • 一旦达到阈值，爆发动作电位，幅度恒定。
  • 靠频率编码强度。

• 听毛细胞（模拟信号）：

  • 产生的是分级感受器电位 (Graded Receptor Potential)。
  • 声音越强 $\rightarrow$ 纤毛弯曲越大 $\rightarrow$ $K^+$ 内流越多 $\rightarrow$ 去极化程度越大（模拟信号）。
  • 这种去极化会开启细胞底部的电压门控钙通道，导致神经递质（谷氨酸）的释放。
  • 意义： 这种模拟信号机制允许听觉系统极其精细地分辨声音的强度和波形变化，且速度极快，不存在动作电位的“不应期”。

复极化机制：

• 典型神经元： 依靠 $K^+$ 外流排出正电荷。
• 听毛细胞： 同样依靠 $K^+$ 外流，但路径不同。$K^+$ 从顶端（内淋巴）进入细胞，完成任务后，顺着浓度梯度从基底部（通往外淋巴）流出。
  • 这形成了一个高效的钾离子循环流：从顶部进，从底部出。

一句话概括：听毛细胞利用耳蜗特殊的“双液环境”和高达 80mV 的“外部电池”（蜗内电位），使得通常代表复极化的钾离子，在这里变成了由于电势差被强行压入细胞产生去极化的兴奋离子，且它通常不“开枪”（动作电位），而是通过电压的强弱变化（分级电位）来“演奏”声音信号。